Куперс

Определение понятия «болезнь». Острые и хронические заболевания.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Болезнь – это жизнедеятельность организма, которая выражается в изменении функции, а также в нарушении строения органов и тканей и возникающая под влиянием чрезвычайных для данного организма раздражителей внешней или внутренней среды организма.

По продолжительности течения болезни разделяются на острые и хронические. Острые заболевания продолжаются недолго, а хронические занимают более продолжительный промежуток времени и затягиваются на многие месяцы, годы, десятилетия.

Все болезни подразделяются также на инфекционные и неинфекционные. Причиной неинфекционных болезней детей может быть недостаточное или неправильное питание, отсутствие в пище необходимых витаминов, физические факторы — сильное охлаждение, перегревание, травмы, отравления и пр. Инфекционные заболевания вызываются болезнетворными микробами.

Вопрос 3. Группы здоровья.

На основе комплексной оценки состояния здоровья выделяются 5 групп здоровья:

I группа — здоровые дети, не имеющие отклонений по всем критериям.

II группа — дети, имеющие те или иные функциональные отклонения (в том числе в поведении), нарушения в физическом и/или нервно-психическом развитии (или без них), часто болеющие.

III группа — дети, больные хроническими заболеваниям в стадии компенсации, т.е. без нарушений самочувствия.

IV группа — дети, больные хроническими заболеваниям в стадии субкомпенсации, дающие обострения 2-4 раза в год.

V группа — дети, больные хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации.

Комплексная оценка состояния здоровья каждого ребенка подразумевает отнесение его к одной из групп здоровья.

Определение понятия «болезнь». Острые и хронические заболевания.

Болезнь – это жизнедеятельность организма, которая выражается в изменении функции, а также в нарушении строения органов и тканей и возникающая под влиянием чрезвычайных для данного организма раздражителей внешней или внутренней среды организма.

По продолжительности течения болезни разделяются на острые и хронические. Острые заболевания продолжаются недолго, а хронические занимают более продолжительный промежуток времени и затягиваются на многие месяцы, годы, десятилетия.

Все болезни подразделяются также на инфекционные и неинфекционные. Причиной неинфекционных болезней детей может быть недостаточное или неправильное питание, отсутствие в пище необходимых витаминов, физические факторы — сильное охлаждение, перегревание, травмы, отравления и пр. Инфекционные заболевания вызываются болезнетворными микробами.

Группы здоровья.

На основе комплексной оценки состояния здоровья выделяются 5 групп здоровья:

I группа — здоровые дети, не имеющие отклонений по всем критериям.

II группа — дети, имеющие те или иные функциональные отклонения (в том числе в поведении), нарушения в физическом и/или нервно-психическом развитии (или без них), часто болеющие.

III группа — дети, больные хроническими заболеваниям в стадии компенсации, т.е. без нарушений самочувствия.

IV группа — дети, больные хроническими заболеваниям в стадии субкомпенсации, дающие обострения 2-4 раза в год.

V группа — дети, больные хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации.

Комплексная оценка состояния здоровья каждого ребенка подразумевает отнесение его к одной из групп здоровья.

Понятие об инфекции и эпидемическом процессе

Инфекция — заражение, т.е. попадание возбудителя в организм и размножение в нем, вследствие чего развивается инфекционный процесс.

Эпидемический процесс — эволюционно-сложившийся специфический способ паразитирования возбудителя.

Основные звенья (факторы) эпидемического процесса:

1) источник инфекции;

2) механизм передачи возбудителей инфекционных болезней;

3) восприимчивость населения.

Источник инфекции:

экзогенный;

эндогенный источник.

Природа возбудителя: бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная

Входные ворота инфекции — место проникновения микробов в организм.

Входные ворота инфекции: ЖКТ, дыхательные пути, кожа, рана, слизистые: половых органов; глаз; ануса; и т.д.

Инфекционный процесс – совокупность биологических реакций организма, возникающих в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза.

Механизм и факторы передачи инфекции.

Механизм передачи– эволюционно сложившийся законченный способ перемещения возбудителя от источника в восприимчивый организм человека или животного (цепь перемещения возбудителя от больного к здоровому).

Фазы механизма передачи инфекции:

1) выведение возбудителя из организма.

2) пребывание во внешней среде.

3) внедрение в новый организм.

Факторы передачи — инфицированные объекты окружающей среды или биологические жидкости, при контакте с которыми происходит инфицирование восприимчивого макроорганизма.

Пути распространения инфекции.

Пути передачи:

Пути передачи возбудителей инфекционных болезней чрезвычайно разнообразны. Они могут быть объединены в зависимости от механизма и путей передачи инфекции (факторов передачи) в четыре группы.

1. Контактный путь передачи (через наружный покров) возможен в тех случаях, когда возбудители болезни передаются через соприкосновение больного или его выделений со здоровым человеком.

2. Фекально-оральный механизм передачи. При этом возбудители болезней выделяются из организма людей с фекалиями, а заражение происходит через рот с пищей и водой, загрязненными фекалиями.

3. Передача через воздух происходит при инфекционных болезнях, локализующихся преимущественно в дыхательных путях.

4. Трансмиссивный путь.

5. Трансплацентарный.

63. Динамика развития инфекционного заболевания. Интенсивность выделения возбудителей в разные периоды болезни.

Период заболевания	Что происходит в организме с возбудите-лем в каждый период	Характер клинического проявления
1.Инкубационный	Размножение и накопление микробов и их токсинов	Нет клинических симптомов
2. Продромальный	Начало распространения возбудителя в организме	Нехарактерные симптомы
3.Разгар болезни	Распространение возбудителя и его токсинов, гибель микробов с выделением эндотоксина	Специфические симптомы болезни
4. Реконвалисценция	Выделение возбудителя из организма	Угасание симптомов

Интенсивность выделения возбудителей в разные периоды болезниразлична. При острых инфекционных заболеваниях в период разгара болезни выделение микробов, как правило, происходит особенно интенсивно. При некоторых болезнях они начинают выделяться уже в конце инкубационного периода. Возбудители могут интенсивно выделяться в период выздоровления, иногда и после выздоровления человек может долгое время оставаться источником инфекции.

Бактерионоситель — это практически здоровый человек, но носящий в себе и выделяющий возбудителей болезни.

острое заболевание

Смотреть что такое «острое заболевание» в других словарях:

• острое заболевание — — Тематики биотехнологии EN acute illness … Справочник технического переводчика

• Ниссля острое заболевание — (F. Nissi) см. Шпильмейера острое набухание … Большой медицинский словарь

• Заболевание профессиональное — – хроническое или острое заболевание застрахованного, являющееся результатом воздействия на него вредного (вредных) производственного (производственных) фактора (факторов) и повлекшее временную или стойкую утрату им профессиональной… … Энциклопедия терминов, определений и пояснений строительных материалов

• ОСТРОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ — (ОРЗ) группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых главным образом вирусами. Проявляются повышением температуры, поражением слизистых оболочек органов дыхания и глаз. Передаются при кашле, чихании, разговоре … Большой Энциклопедический словарь

• ОСТРОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ОРЗ) — ОСТРОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ОРЗ), группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых главным образом вирусами. Проявляются повышением температуры, поражением слизистых оболочек органов дыхания и глаз. Передаются при кашле, чихании,… … Энциклопедический словарь

• ЗАБОЛЕВАНИЕ — Острое респираторное заболевание. Жарг. шк. Шутл. Основы Российского законодательства (учебный предмет). /em> Расшифровка аббревиатуры ОРЗ. ВМН 2003, 50 … Большой словарь русских поговорок

• Острое респираторное заболевание — Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), устар. ОРЗ (острое респираторное заболевание), КВДП (катар верхних дыхательных путей), в простонародье простуда распространённое вирусное заболевание верхних дыхательных путей. Основные симптомы ОРВИ … Википедия

• заболевание кишечное острое — см. Кишечное заболевание острое … Большой медицинский словарь

• заболевание респираторное острое — см. Респираторное заболевание острое … Большой медицинский словарь

• заболевание острое Ниссля — см. Шпильмейера острое набухание … Большой медицинский словарь

• Острое нарушение мозгового кровообращения — Инсульт Срез мозга погибшего от инсульта МКБ 10 I60. I … Википедия

Профессиональные заболевания легких

Это группа заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда.

Выделяют патологии, связанные с воздействием промышленной пыли, химических, физических и биологических производственных факторов.

Наиболее значимым фактором профессиональных заболеваний легких является промышленная пыль — источник различных патологических состояний.

Антракоз (от греч. anthrax—уголь) — болезнь, развивающаяся под действием угольной пыли. В начальной стадии антракоза может возникать кашель, затем при развитии склероза и участков разрушения легкого — кровохарканье, «легочное сердце» и дыхательная недостаточность.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развиться прогрессирующий массивный фиброз легких, а у других — только небольшое нарушение их функции. Почему так происходит, пока не выяснено.

Силикоз (от лат. silex — кремень) — заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большую роль в развитии силикоза играют количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать данное заболевание.

Симптомы силикоза легких

Начальная стадия:

• болевые ощущения в области грудной клетки
• одышка, особенно при физических нагрузках
• сухой редкий кашель
• выделение мокроты

Вторая стадия

• сильная одышка, часто возникающая даже в состоянии покоя
• присоединение сопутствующих заболеваний (например, хронического бронхита и бронхиальной астмы)
• интенсивные боли
• сухой кашель
• изредка наблюдается отделение мокроты, большое количество которой свидетельствует о развитии осложнений (хронический бронхит, бронхоэктазы)

Третья стадия

• постоянный кашель
• обильное выделение мокроты
• сильные болевые ощущения в груди
• чувство сдавливания в грудной клетке и цианоз
• кровохарканье
• нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
• возникновение гипертрофического процесса и изменений в слизистой верхних дыхательных путей

Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести.

В течение продолжительного промежутка времени силикоз легких никак не беспокоит человека, что объясняется его хроническим течением.

Внешний вид больного силикозом легких практически не изменяется, однако при рентгенологическом исследовании и тщательном осмотре пациента можно выявить ранние симптомы эмфиземы легких, уменьшение подвижности легочных краев, а также ослабление дыхания.

Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через ненесколько лет. Она бывает обусловлена силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о дисоеминации фиброзных узелков.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят силикотуберкулезные очаги.

Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного «легочного сердца».

Асбостоз (от греч, asbestosis) возникает при попадании в легкие асбестовой пыли.

Развитие асбестоза занимает много времени. Самые ранние симптомы обычно появляются через 10-40 лет после первого воздействий асбеста. Болезнь может развиваться, даже если контакт с асбестом был несколько лет назад.

Ежегодно в мире извлекается около 6 млн тони асбеста. Этот огнеупорный минерал используется В качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые пененциально опасны. Асбестоз распространен в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только из стройплощадках ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 млн. человек.

Тяжесть болезни зависит от количества и продолжительности воздействия асбеста. Волокна асбеста, имеющие большую длину (5-100 мкм), но малую толщину (0,25-0,5 мкм), глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких.

В легких под действием асбеста может развиться тяжелый фиброз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз (от лат. beryllium — бериллий) — отравление бериллием или его соединениями, развивающееся либо при вдыхании паров бериллия, либо при его попадании на кожу. Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений.

Риск, связанный с использованием бериллия, был известен еще со Второй мировой войны. Этот металл использовался в люминесцентных лампах, внезапный разрыв которых способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминесцентной промышленности было прекращено, прежде всего, именно из-за бериллиоза, для развития которого было достаточно всего лишь одной экспозиции вдыхания пыли бериллия. Благодаря своей стойкости в отношении разрушения и изнашивания бериллий получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении.

Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольких десятилетий.

В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легких.

При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфатических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

Профессиональные заболевания органов дыхания. Пневмокониозы

Реферат:

«ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ»

ВВЕДЕНИЕ

Профессиональные заболевания органов дыхания включают:

пневмокониозы,

пылевой бронхит,

прфессиональную бронхиальную астму,

токсико-химические поражения органов дыхания и

токсико-пылевые поражения органов дыхания.

К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:

пылевой бронхит,

токсико-пылевой бронхит и

пневмокониозы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Пневмокониоз — это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).

Актуальность вопроса.

Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.

«Пылеопасные» производства:

горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.

«Пылеопасные» профессии:

бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.

Этиология ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:

пыль, содержащая двуокись кремния (SiO2) преимущественно в совободном и преимущественно в связанном состоянии (силикаты),

углеродсодержащая пыль (уголь, графит, слюда, алмаз, сажа),

металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),

смешанная пыль (органическая и неорганическая).

Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.

Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.

Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы — макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Ван-дерВаальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.

При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).

Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.

На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.

При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.

При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.

Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.

В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).

По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.

I. Этиологическая.

1.1. Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) — силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.

1.2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):

а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);

б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);

в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;

г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.

1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

II. Рентгенологическая.

Выделяют малые и большие затемнения.

Малые характеризуются формой, рамерами, профузией (численной плотностью на 1 см кв.) и распространением по зонам правого и левого легкого.

Малые затемнения:

Округлые (узелковоподобные)Линейные

p — 1,5 мм,s — тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

q — 1,5-3 мм,t — средние линейные — до 3 мм,

r — до 10 мм,u — грубые, пятнистые, неправильные — до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 — единичные, легочной рисунок прослеживается;

2 — немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;

3 — множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель — основные формы, знаменатель — другие.

Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):

А — до 50 мм;

В — до 100 мм;

С — более 100 мм.

Диффузные плевральные утолщения (наложения):

по ширине: а — до 5мм;

в — 5-10 мм;

с — более 10 мм;

по протяженности: 1 — ? латеральной стенки грудной клетки;

2 — 1/3;

3 — ? и более.

Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки):

паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне 6-10 ребер.

Плевральные обызвествления: только по протяженности:

— максимальный диаметр до 2 см;

— 2-10 см;

— более 10 см.

Дополнительные признаки:

ax — слияние затемнений;

alm — среднедолевой синдром;

bu — буллезная эмфизема;

ca — рак легкого или плевры;

cn — обызвествление затемнений;

cl — обызвествление лимфоузлов;

pqc — плевральные обызвествления;

co — изменеие размеров, формы сердца;

es — скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;

cp — легочное сердце;

cv — каверна;

di — смещение органов средостения, сердца и корней легких;

ef — выпот в плевральных полостях;

em — эмфизема легких;

fr — излом ребер;

hi — увеличение внутригрудных лимфоузлов;

ho — легочные соты (сотовое легкое);

pqp — плеврально-перикардиальные спайки;

ih — неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;

pq — плевро-диафрагмальные спайки;

id — неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;

kl — септальные линии (линии Керли);

od — другие важные изменения;

pi — плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;

px — пневмоторакс;

rl — силикоартрит (синдром Каплана);

tb — туберкулез.

III. Патоморфологическая классификация.

Интерстициальная форма пневмокониозов.

Интерстициально-гранулематозная.

Обе формы имеют 2 периода:

Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.

Продуктивно-склеротических изменений.

стадии морфогенеза пневмокониозов:

Альвеолярный липопротеиноз.

Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.

Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.

Кониотический пневмосклероз.

При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).

При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

IY. Клинико-функциональная классификация.

Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.

Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Примерный диагноз пневмокониза с учетом классификаций:

1. Силикоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема легких, ДН I с нарушением бронхиальной проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).

2.Силикотуберкулез. Далее: расшифровка силикоза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной проходимости (заболевание профессиональное).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

В неосложненных случаях пневмокониозам присущи следующие клинические особенности:

Отсутствие острого начала.

Отставание клинических проявлений от рентгенологических, вследствие чего пневмокониозы в начальной стадии могут быть обнаружены случайно, при очередном рентгенологическом исследовании.

Скудные физикальные данные.

Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

Кашель не носит упорного мучительного характера.

Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.

Нет выраженной температурной реакции.

В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

Течение хроническое, чаще всего прогрессирующее.

При осложненном пневмокониозе клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Выделяют:

Быстропрогрессирующие пневмокониозы (5-6 лет).

Медленнопрогрессирующие (10-15 лет).

Непрогрессирующие.

Рентгенологически регрессирующие.

Поздние (отсроченные).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

I. Наиболее часто, особенно при силикозе — туберкулез (силикотуберкулез).

При этом определяется:

очаговый туберкулез легких,

инфильтративный,

деструктивный,

туберкулезный бронхоаденит.

Возможны недифференцированные формы силикотуберкулеза.

Различают:

диссеминированный кониотуберкулез, силикотуберкулез,

силикотуберкулезный бронхоаденит,

мелкоузловой (А),

крупноузловой (В) и массивный (С) силикотуберкулез.

Особенности клиники силикотуберкулеза.

Отсутствие острого начала.

В первом периоде отсутствуют или мало выражены признаки туберкулезной интоксикации.

Во втором периоде, соответствующем обострению туберкулеза с инфильтративными, деструктивными, явлениями диссеминации наблюдается интоксикация.

Редкое бацилловыделение.

Реже, чем при туберкулезе, наболюдается кровохарканье.

Чаще наблюдается не излечение от туберкулеза, а лишь стабилизация, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Туберкулез оказывает неблагоприятное воздействие на силикотический процесс, способствует прогрессированию последнего.

Положительная или слабо положительная реакция Манту.

II. Хронический бронхит.:

а) необструктивный,

б) обструктивный,

в) астматический.

III. Бронхоэктазии.

IV. Бронхиальная астма.

V. Эмфизема легких (диффузная, буллезная).

VI. Спонтанный пневмоторакс при буллезной эмфиземе.

VII. Ревматоидный артрит (синдром Каплана).

VIII. Склеродермия.

IX. При силикотуберкулезе возможны такие осложнения, как эрозия легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи.

X. Асбестоз и реже силикоз осложняется раком легких и мезотелиомой плевры. Может не сопровождаться пневмофиброзом.

ИСХОДЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Основной исход пневмокониозов в настоящее время — хроническое легочное сердце.

Диагностика пневмокониозов

В диагностике пневмокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости) ,

б) специальных: обязательных:

рентгенография органов грудной полости;

исследование мокроты: — общий анализ,

— на ВК,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на атипичные клетки,

— на микрофлору,

— на чувствительность микрофлоры к а/б;

исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

рентгенотомография,

прицельные рентгеновские снимки,

увеличенные рентгеновские снимки,

компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.

IY. Консультации узких специалистов:

пульмонолога,

фтизиатра,

аллерголога,

онколога и др.

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

копии трудовой книжки (профессия, стаж),

санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

Дифференциальная диагностика ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов проводится с другими заболеваниями органов дыхания, характеризующимися развитием пневмофиброза и/или имеющими сходную рентгенологическую картину:

туберкулезом,

саркоидозом,

лифогранулематозом,

хроническим бронхитом,

повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями,

карциноматозом легких,

диффузным фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммана-Ричча) и др.

Дифференциальной диагностике помогают:

анамнестические данные;

данные объективного обследования;

данные лабораторного, инструментального и функционального исследований: — бронхофиброскопия,

— биопсия слизистой бронхов,

— трансбронхиальная биопсия легочной ткани,

— пункция лимфатических узлов корней легких,

— исследование жидкости бронхо-альвеолярного лаважа,

— специальные исследования мокроты (бактериологическое,

цитологическое),

— специальные аллергические пробы (реакция Пирке, Манту и др.).

особенности клинической картины пневмокониозов (неосложненных, см. выше);

данные консультаций узких специалистов;

данные документов: — профессионального анамнеза,

— санитарно-гигиенической характеристики ус- ловий труда,

— режима труда,

— амбулаторной карты.

Неспецифические изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем при длительном контакте с производственной пылью и развитии пневмокониоза являются следствием переживаемой организмом гипоксии и условно расцениваются как отдаленные последствия пневмокониозов.

Лечение пневмокониозов

Лечение пневмокониозов должно быть:

а) индивидуальным (с учетом стадии пневмокониоза, рентгенморфологической формы, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении пнемокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

— средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности — сердечных гликозидов).

витаминотерапии (группа В, витамин С);

биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях пневмокониоза:

при активации специфической микрофлоры — туберкулостатические препараты;

при активации неспецифической микрофлоры — антибиотики и сульфаниламидные препараты;

при наличии приступов удушья — «бронхолитики»;

при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности — глюкокортикостероиды;

при спонтанном пневмотораксе — дренирование плевральной полости.

Санация хронических очагов инфекции.

Лечение неспецифических проявлений длительного контакта с производственной пылью и пневмокониоза со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная — обратимая или органическая — мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Заключается в следующем:

Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых — определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

— терапевт,

оториноларинголог,

по показаниям — дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

рентгенография органов грудной полости,

исследование ФВД.

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

— тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей;

хронические заболевания бронхо-легочной системы;

искривление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

— аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями;

— врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых — выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров: при контакте с высоко- и умереннофиброгенной пылью в ЛПУ 1 раз в год, при контакте со слабофиброгенной пылью (глина, шамот, бокситы, слюда, известняк) — 1 раз в 2 года; в центре профпатологии — 1 раз в 3 года и 1 раз в 5 лет, соответственно.

Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с пылью и исключении сверхурочных работ).

Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

Регулярном использовании дополнительного питания.

Литература

1. Бухарин О.В. «Персистенция патогенных бактерий», 1999.

2. Галактионов В.Г. «Иммунология», 1998.

3. Гущин И.С. «Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль», 1998.

4. Змушко К.И. «Клиническая иммунология», 2001.

5. Медуницин Н.В. «Вакцинология», 1999.

Труд медиков принадлежит к числу наиболее сложных и ответственных видов деятельности человека. Он характеризуется значительной интеллектуальной нагрузкой, а в отдельных случаях – и большими физическими нагрузками и выносливостью. К медицинским работникам предъявляют повышенные требования, включающие объем оперативной и долговременной памяти, внимание, высокую трудоспособность в экстремальных условиях.

Результат деятельности медицинских работников – здоровье пациентов – во многом определяется условиями труда и состоянием здоровья сотрудников. По роду деятельности на врача (а также среднего и младшего медицинского работника, провизора и фармацевта) воздействует комплекс факторов физической, химической, биологической природы. Медики испытывают высокое нервно-эмоциональное напряжение. Кроме того, в процессе профессиональной деятельности медицинский работник подвергается функциональному перенапряжению отдельных органов и систем организма (от функционального перенапряжения опорно-двигательного аппарата до перенапряжения органа зрения).

Результаты изучения историй болезни медицинских работников, позволили выявить следующую этиологическую структуру профессиональных заболеваний:

— воздействие биологических факторов – 63,6% пациентов;

— заболевания токсико-химической этиологии – 10%;

— перенапряжение отдельных органов и систем организма – 3%;

— воздействие физических факторов (шума, ультразвука, рентгеновского излучения) – 0,5%;

— новообразования – 0,25%.

Аллергозы. Высокую распространенность среди медицинских работников имеют аллергические реакции на пыль натурального латекса. Распространенность латексной аллергии составляет 22,61%. Клинически латексная аллергия у медицинских работников в 32,5% случаев протекает по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявляется бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, крапивницей, в т. ч. в 6% случаев – острыми аллергическими реакциями (отек Квинке, анафилактический шок), требующими оказания неотложной медицинской помощи. В 67,5% случаев аллергические реакции при контакте с натуральным латексом протекают по типу гиперчувствительности замедленного типа и проявляются контактным дерматитом.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным аллергическим заболеванием среди медицинских работников является анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Она характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давления, температуры тела, расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкой мускулатуры. Анафилактический шок развивается в ответ на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и дозы аллергена (она может быть минимальной).

Например, известен случай анафилактического шока как реакции на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как его обработали, промыли и прокипятили. Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на тяжесть течения анафилактического шока. Его клиническая картина разнообразна. Чем меньше времени прошло с момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его через 3–10 мин после попадания в организм аллергена.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) является одним из распространенных аллергических заболеваний медицинских работников. ПБА определяют как заболевание, обусловленное воздействием аллергенов на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора. Ведущими этиологическими факторами, вызывающими ПБА, являются латекс, дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), антибиотики, растительное лекарственное сырье, химические компоненты диагностических наборов. Многие профессиональные факторы, с которыми контактируют медицинские и фармацевтические работники, оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и легочную ткань. Основные симптомы заболевания – зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождаемые заложенностью носа.

Профессиональные заболевания от воздействия биологических факторов.

К этой группе профессиональных болезней медицинских работников относятся инфекционные и паразитарные заболевания, однородные с той инфекцией, с которой работники контактируют во время работы: туберкулез, токсоплазмоз, вирусный гепатит, микозы кожи, сифилис, ВИЧ-инфекция. Дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз развиваются при контакте с инфекционными больными или инфицированными материалами, грибами-продуцентами, антибиотиками (работа в амбулаторных и стационарных медицинских учреждениях, аптеках, бактериологических лабораториях, предприятиях микробиологической медицинской промышленности и др.).

Результаты исследований подтвердили, что вирусные гепатиты лидируют среди всех профессиональных заболеваний медицинских работников – 39,5% пациентов. По этиологическому признаку были выделены три группы заболеваний: хронический гепатит В, хронический гепатит С и микст-гепатиты В + С, В + С + D, при этом преобладал гепатит С. Относительный регресс гепатита В, видимо, связан с проведением иммунизации медицинских работников, а также их большим вниманием к своему здоровью, более регламентированным использованием средств индивидуальной защиты.

В группу риска входят не только лица, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги, реаниматологи, операционные и процедурные сестры и др.), но и медики терапевтических специальностей, периодически выполняющие парентеральные процедуры, у которых практически отсутствует противоэпидемическая настороженность.

К числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся спинномозговая, синовиальная, плевральная, перикардиальная, перитонеальная, амниотическая и семенная жидкости. Их попадание на кожу, имеющую микроповреждения, и слизистые оболочки может вызвать инфицирование медицинского работника.

Особенностями вирусного гепатита у медицинских работников являются:

— частое развитие смешанных (микстных) форм гепатита (В + С), что утяжеляет клинику заболевания и его прогноз;

— развитие вирусного гепатита на фоне предшествующего токсико-аллергического поражения печени (лекарственный, химический, токсикоаллергический гепатит);

— наличие той или иной степени резистентности к лекарственной терапии; более частое развитие осложнений гепатита: печеночной недостаточности, цирроза, рака печени.

Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных учреждениях. так и в учреждениях общемедицинского профиля – отделениях торакальной хирургии, патолого-анатомических и судебно-медицинских бюро, т. е. там, где возможен контакт с туберкулезными больными – бацилловыделителями или зараженным материалом (сотрудники бактериологических лабораторий).

Клиническая картина туберкулезных поражений кожи сводится к развитию характерных элементов, профессиональная природа которых подтверждается типичной для бородавчатого туберкулеза кожи локализацией (на месте микротравм кожи во время работы, преимущественно на пальцах рук). В отдельных случаях профессиональный туберкулез кожи можно диагностировать у врачей-патологоанатомов на коже пальцев рук и тыльной поверхности кистей (“трупный бугорок”). Для медицинских работников весьма актуальными в плане инфицирования являются также грипп и детские инфекционные заболевания (корь, дифтерия, паротит).

Эти заболевания в эпидемиологическом, этиологическом и клиническом отношениях объединяют такие признаки, как передача воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, высокий уровень заболеваемости, периодически принимающий характер эпидемии, привлечение к обслуживанию больных (например, во время эпидемий гриппа) больших контингентов медицинских работников, часто не имеющих опыта работы в сложных эпидемиологических условиях, отсутствие естественного или недостаточная эффективность искусственного иммунитета к гриппу и детским инфекционным заболеваниям. При этом диагноз хронического профессионального заболевания возможен только у лиц со стойкими остаточными явлениями после перенесенной инфекции.

Возможно заражение медицинского работника ВИЧ-инфекцией при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями больных СПИД и ВИЧ-инфицированных пациентов

Профессиональные заболевания токсико-химической этиологии. В большинстве случаев токсические и токсико-аллергические гепатиты развиваются у медицинских работников вследствие воздействия средств для наркоза и антибактериальных препаратов. При изучении микроклимата операционных обнаружено, что даже при нормально функционирующей системе вентиляции концентрация наиболее широко распространенного анестетика – эфира в зоне дыхания анестезиолога превышает предельно допустимую концентрацию в 10–11 раз, в зоне дыхания хирурга – в 3 раза. Это приводит к диффузным поражениям печеночной паренхимы, нарушениям пигментного обмена, развитию токсико-аллергического гепатита.

Поражение верхних дыхательных путей химическими веществами раздражающего действия было характерно для младшего медицинского персонала, работников лабораторий и проявлялось в виде неспецифических катаров слизистой оболочки. У работников с большим стажем работы исходом катарального ринита был хронический атрофический ринит.

Профессиональные заболевания от перенапряжения отдельных органов и систем организма. Пребывание в нерациональной позе ведет к довольно быстрому развитию функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, которая проявляется усталостью, болями. Первые признаки утомления (например, мышц рук у оториноларингологов) возникают уже через 1,5–2 года работы и связаны с усталостью рук. При постоянном пребывании в вынужденной рабочей позе оториноларингологов, хирургов, стоматологов и других специалистов нарушения приобретают стойкий характер, вплоть до формирования отдельных заболеваний опорно-двигательного аппарата, нервной и сосудистой систем. В практике чаще встречались варикозное расширение вен нижних конечностей и шейно-плечевая радикулопатия среди медицинских работников.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – одно из самых распространенных заболеваний. Среди профессиональных факторов, влияющих на его развитие, имеют значение физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка лиц, выполняющих работу стоя, например хирургов.

Пациенты жалуются на боли в венах по всей нижней конечности, которые в отличие от облитерирующего эндартериита или атеросклероза артерий связаны с долгим стоянием, а не с ходьбой. Ходьба, особенно в начале заболевания, даже приносит облегчение. При осмотре определяют извилины и клубки расширенных вен на внутренней или задненаружной поверхностях голени и бедра. Кожа в начале заболевания не изменена.

При далеко зашедшем процессе отмечают пигментацию (гемосидероз) кожи на голени, атрофические и экзематозные изменения, отек, рубцы, язвы. Острые инфекционные осложнения (тромбофлебит, лимфангоит) проявляются участками воспалительной гиперемии, часто в виде полос. Варикозная язва локализуется, как правило, на голени, форма ее округлая, реже фестончатая, края слегка подрыты. Язва представляет собой вялые, часто синюшные грануляции, окружена плоским пигментированным рубцом.

Профилактика профессионального варикозного расширения вен на ногах у медицинских работников складывается из следующих направлений:

— квалифицированный профотбор на работу, связанную с длительным пребыванием на ногах (хирурги, операционные сестры и др.). К работе не допускаются лица, имеющие хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующие заболевания артерий, выраженный энтероптоз, грыжи, аномалии положения женских половых органов. При профориентации будущих специалистов необходимо исключить конституциональную слабость соединительной ткани, например, плоскостопие;

— квалифицированные периодические медицинские осмотры, целью которых является диагностирование компенсированной стадии варикозной болезни и соответствующее своевременное трудоустройство больных без снижения квалификации. Возможна переквалификация с учетом основной профессии, активная медицинская реабилитация;

— рациональная организация режима труда, по возможности исключающая длительное пребывание на ногах (рационально организованные операционные дни, комфортный микроклимат, комнаты физической и психологической разгрузки и др.), лечебная физкультура.

— Координаторные неврозы – профессиональное заболевание рук. Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук является специфический почерк медицинских работников, работа которых связана с постоянным заполнением медицинской документации.

В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния ЦНС. Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной монотонной работы на фоне эмоционального напряжения.

Развитию дискинезии также способствуют преморбидные черты:

— неполноценность опорно-двигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника);

— личностные особенности;

— возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.).

Наиболее благоприятный эффект при лечении профессиональных дискинезий рук отмечают при комплексном лечении: сочетании акупунктуры с электросном, аутогенной тренировкой, гидропроцедурами, лечебной гимнастикой. Кроме того, больным назначают соляно-хвойные или жемчужные ванны в зависимости от характера функциональных нарушений, седативные препараты и малые транквилизаторы.

Труд определенных категорий медицинских специалистов характеризуется напряжением зрения – при работе с лабораторными, операционными микроскопами, компьютерами, в микрохирургии, стоматологии, оториноларингологии (незначительные размеры объектов различения) и приводит к ухудшению зрительных функций, которое проявляется расстройством аккомодации.

У работника, глаза которого не могут справиться с этими условиями, быстро наступает зрительное и общее утомление. Появляются жалобы на чувство разбитости, быстрое утомление при чтении и работе на близком расстоянии, боли режущего и ломящего характера в области глаз, лба, темени, ухудшение зрения, появление периодического двоения предметов и др. Развивается комплекс зрительных функциональных расстройств, которые принято называть астенопией.

Для профилактики развития астенопии и миопии необходим тщательный профессиональный отбор при приеме на работу, связанную с выполнением точных операций. Окулист, помимо выявления заболеваний органа зрения, должен исследовать рефракцию глаз, цветоощущение, состояние конвергенции, стереоскопическое зрение, мышечное равновесие.

При выявлении аномалий рефракции рекомендуют правильный подбор корригирующих стекол. Коррекция аномалий рефракции – необходимое условие при борьбе с быстрой утомляемостью глаз при зрительной работе. Корригирующие стекла необходимо подобрать с учетом расстояния от рабочей поверхности до глаз.

К профилактическим мероприятиям относятся физические упражнения, гимнастика для глаз, рациональное питание с добавлением кальция, витамина D, закаливание организма.

Профессиональные заболевания от действия физических факторов. Среди вредных производственных факторов физической природы (вибрация, шум, различные виды излучений) причинами развития профессиональных заболеваний у медицинских работников прежде всего являются различные виды ионизирующего и неионизирующего излучений (радиация, ультразвук, лазерное излучение, СВЧ-излучение), которые могут вызывать лучевую болезнь, местные лучевые поражения, вегетативно-сосудистую дистонию, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдромы, местные повреждения тканей лазерным излучением, вегетативно-сенсорную полиневропатию рук, катаракту, новообразования, опухоли кожи, лейкозы.

Наиболее подвержен облучению медицинский персонал, обслуживающий рентгеновские кабинеты, радиологические лаборатории, а также некоторые категории хирургов (рентгенохирургические бригады), работники научных учреждений. При частом выполнении процедур, рентгенологический контроль при которых связан с характером оперативного вмешательства, дозы облучения могут превышать допустимые. Доза облучения медицинских работников не должна превышать 0,02 Зв (Зв (Зиверт) – доза любого вида ионизирующего излучения, производящая такое же биологическое действие, как и доза рентгеновского или гаммаизлучения, равного 1 Грей (1 Гр = 1 Дж/кг)) в год.

Большое место среди профессиональной заболеваемости медицинских работников занимают заболевания, связанные с воздействием лазерного излучения и ультразвука. Лазерные установки генерируют электромагнитное излучение, отличающееся монохроматичностью, когерентностью, высокой энергетической плотностью. Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может потенцировать фотохимические процессы, оказывать повреждающее действие.

Максимальное поглощение энергии лазерного излучения происходит в пигментированных тканях, в силу этого часто повреждается орган зрения. В легких случаях поражения глаз обычно отмечают преходящие функциональные расстройства – нарушения темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящую слепоту. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Характерно также системное воздействие на нервную систему – вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астено-вегетативный, гипоталамический синдромы.

Развитию профессиональной патологии у работающих с медицинскими лазерами наряду с прямым воздействием луча способствуют:

— диффузно-отраженное и рассеянное лазерное излучение;

— недостаточная освещенность объектов воздействия, манипуляционные технологии, требующие повышенной нагрузки на зрение;

— стабильный и импульсный шум, сопровождающий работу лазерных установок;

— значительное нервно-эмоциональное напряжение, обусловленное большой ответственностью медицинского персонала.

Контакт с источниками, генерирующими ультразвук, может привести к профессиональным заболеваниям рук в виде ангионеврозов, полиневропатий (вегетативно-сенситивных и сенсомоторных форм полиневрита), нередко сопровождающихся функциональным расстройством нервной системы (синдром неврастении, вегето-сосудистая дистония). Возможна церебральная микроорганическая симптоматика.

Среди медицинских работников наиболее подвержены влиянию шума (и вибрации) стоматологи. Высокие звуки, образуемые при работе стоматологической аппаратуры, ведут к неблагоприятным изменениям не только органа слуха, но и нервной системы. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта.

Достаточно редко у врачей-стоматологов встречается вибрационная болезнь, наиболее характерными для которой являются ангиодистонический, ангиоспастический, вегето-сенсорный и другие клинические синдромы. Заболевание развивается медленно, через 5–15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечают медленное (в течение 3–10 лет), иногда неполное выздоровление. Пациенты жалуются на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев, их беспокоят диффузные боли и парестезии в руках, реже – ногах, снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности по полиневритическому типу.

Болезни нервной системы. Неврозы – это психогенные функциональные расстройства психических (преимущественно эмоционально-волевых) и нейровегетативных функций при сохранении у пациента достаточно правильного понимания и критической оценки симптоматики, себя и окружающих с негрубым нарушением социальной адаптации. Профессиональные неврозы могут развиваться при длительном непосредственном обслуживании душевнобольных людей.

Повышенную возбудимость отмечают со стороны всех анализаторов: обычный шум раздражает, свет ослепляет, разговор утомляет. Повышенная возбудимость проявляется нетерпеливостью, торопливостью, суетливостью. Нередки жалобы на тягостное чувство пустоты в голове. Запоминание имен, чисел, дат представляет непреодолимые трудности. По мере развития неврастении больные становятся все более вялыми, ленивыми, безвольными, апатичными. Возрастают колебания настроения с оттенком тоскливости, возникают ипохондрические симптомы, крайняя сосредоточенность на своих болезненных ощущениях.

Может развиваться так называемая депрессия истощения, при длительности невроза свыше 2 лет происходит перестройка структуры личности в виде новых стереотипов в поведении и эмоциональных защитных реакций, изменения установок, иерархии мотивов и ценностей. Образ жизни и реакции больного на бытовые и производственные обстоятельства приобретают стереотипный невротический характер, болезненное состояние превращается в привычный способ существования (невротическое развитие личности по астеническому, истерическому, ипохондрическому типу).

При соответствующей психокоррекции, рациональной организации труда, исключающих (или снижающих) возможность психической травмы, пациенты остаются трудоспособными